L'athérosclérose est une maladie artérielle qui se pose en raison de dépôts de cholestérol dans la paroi du vaisseau avec la croissance de substitution du tissu conjonctif et la formation de plaques d'athérosclérose.
La maladie est très répandue, la première plaque détecté déjà chez les enfants. Il contribue à l'apparition d'un certain nombre de facteurs. Le risque d'athérosclérose maladie artérielle augmente avec l'âge (les hommes de plus de 45 ans et les femmes de plus de 55 ans et la ménopause). Non moins important est l'hérédité, la sédentarité, le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'obésité, les maladies de la thyroïde, le diabète sucré. L'augmentation du nombre de facteurs de risque contribuent à «rajeunissement» de l'athérosclérose.
Le mécanisme de l'athérosclérose a été clarifié expérimentalement, le début de la recherche et de mettre N.E.Anichkov S.S.Halatov. Il est prouvé que le développement de l'athérosclérose est étroitement lié au niveau de cholestérol et de triglycérides dans le sang.
Le cholestérol provient de l'extérieur du corps et est formé dans les organes internes. À propos de cholestérol 300-400mg nourris avec de la nourriture, la majorité, environ 700 mg produit de façon endogène, principalement dans le foie. Il pénètre ensuite dans le sang sous forme de lipoprotéines de très faible densité. Le cholestérol circule à travers les vaisseaux, soumis à une enzyme spécifique (LPL) et converti en lipoprotéines de faible densité intermédiaires, puis. Conversion franchie à la formation de foie de lipoprotéines de haute densité.
Dans ses effets sur les lipoprotéines de la paroi vasculaire diamétralement différents. Lipoprotéine de haute densité ont un effet anti-athérogène, ce est-à prévenir la formation de plaques d'athérosclérose. Ils sont également des antioxydants.
Avoir l'effet inverse des lipoprotéines de faible densité et intermédiaires, ils sont les plus athérogène. Cette conversion est associé à la violation des macrophages. Lipoprotéines modifiées se accumulent dans le macrophage, et un soi-disant cellules de mousse, qui sont ensuite ventilés et le cholestérol réédité. Dans le même temps, ils contribuent à la détérioration des récipients intérieur de coque (endothélium), qui à son tour provoque le remplacement de tissu conjonctif autour de la lésion. L'accumulation de cholestérol dans le centre forment un «noyau lipidique" d'une plaque athéroscléreuse.
Selon l'emplacement de la plaque, ils peuvent provoquer une variété de symptômes dus à des spasmes, le rétrécissement ou la thrombose. Crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, embolie, thrombose artérielle membre - toutes les manifestations de l'athérosclérose. Relativement rare cholestérol est déposé dans la zone des yeux, formant xanthelasmas ou dans la cornée provoquant l'apparition de l'anneau sénile.
Pour identifier les lésions vasculaires athérosclérotiques au moyen d'ultrasons, l'angiographie est plus efficace. Dans les études biochimiques généralement révéler une violation du rapport des taux de lipides sanguins.
Le développement de l'athérosclérose peut être ralentie. Modification des facteurs de risque - l'arrêt du tabac, l'abus d'alcool, le régime alimentaire, la perte de poids et l'activité physique adéquate contribue à la normalisation du métabolisme des lipides. Peut être médicaments utilisés - les statines, fibrates, chélateurs, des antioxydants, l'acide nicotinique. Parfois, en utilisant la plasmaphérèse, immunoadsorption.